Prof. Wagner Silva Dantas

Dra. Maria Cristina de Oliveira Izar, da disciplina de Cardiologia da Universidade Federal de São Paulo, na Revista da Socesp.

Todos sabem que existem dois tipos de colesterol, o chamado colesterol mau que é uma lipoproteína de baixa densidade - abreviada da denominação em inglês LDL e o colesterol bom chamado lipoproteína de alta densidade - abreviada da denominação em inglês HDL. Todas as recomendações dos cardiologistas é que a redução desse colesterol mau é o alvo principal do tratamento preventivo. Essa é uma concordância em todos o consensos médicos que as estatinas são medicamentos efetivos e devem ser tomadas durante longos períodos sendo a anormalidade lipídica mais freqüente em pacientes com doença da artéria coronária estabelecida. O que fazer para elevar o colesterol bom? Terapias para elevação do HDL-C englobam modificações do estilo de vida, embora as respostas individuais a estas intervenções sejam bastante variáveis.

A redução do peso corporal pode aumentar o HDL de 5-20%, a cessação do fumo em 5% e a prática regular de exercícios em até 30%, já o consumo moderado de álcool (30-60 g/dia) pode elevar de 5-10% os níveis de HDL. Entre os tratamentos com medicamentos as estatinas elevam o HDL de 2-10%, os fibratos, agonistas dos peroxisome em 5-30%, e o ácido nicotínico é a medicação disponível mais efetiva no tratamento do HDL baixo, promovendo aumento de 15-35%. Em pacientes com HDL baixo isoladamente, o ácido nicotínico pode ser utilizado como aumentos graduais a cada quatro semanas, até doses de 1 a 2 g. O efeito máximo sobre os níveis de HDL será observado somente após alguns meses de tratamento. A mono terapia com ácido nicotínico, sem nenhum outro medicamento associado reduziu em 11% a mortalidade cardiovascular em 15 anos. A combinação de estatinas e ácido nicotínico demonstraram, num estudo, regressão do volume do ateroma (placa de gordura das artérias) além de redução de eventos clínicos. Novas estratégias para elevação do HDL estão em investigação. A inibição da proteína de transferência de ésteres de colesterol (CETP), com o uso do JTT-705 e do torcetrapid promoveu marcante elevação dos níveis de HDL (34% e 91- 106%, respectivamente), embora resultados de estudo clínico envolvendo grande número de pacientes tenha demonstrado, para este último, um excesso de mortalidade. As vacinas anti-CETP estão em desenvolvimento, e os peptídeos miméticos da Apo AI menores, mas com propriedades similares à própria Apo AI, constituem-se em novas perspectivas no manejo do HDL baixo.
(A infusão de uma Apo AI recombinante Apo AI-Milano), em portadores de síndrome coronária aguda reduziu o volume do ateroma após 5 infusões semanais. O conteúdo de colesterol da HDL nem sempre espelha um fenótipo protetor e aspectos relativos à sua funcionalidade devem ser bem explorados antes de transpor as terapêuticas baseadas na elevação de HDL para a prática clínica.

 Fonte :: Revista da Socesp Maio 2008