Prof. Wagner Silva Dantas

Pioneiro no estudo das modificações fisiológicas ou patológicas no coração dos atletas de alto nível, o Dr. Nabil Ghorayeb relata cientificamente e clinicamente os critérios utilizados para o afastamento ou não de um atleta da prática esportiva.  

Hipertrofia ventricular do atleta: Aspectos diferenciais entre a fisiológica e a patológica

Nabil Ghorayeb, Luiz Gustavo M. Emed, Giuseppe Dioguardi, Daniel Daher, Ricardo Francisco, Luis Fernando Barros, Cláudio S. Kawakame (Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC) - Seção de Cardiologia do Esporte)

 O treinamento físico contínuo induz adaptações cardíacas, incluindo espessamento miocárdico e aumento de cavidade, com preservação das funções sistólica e diastólica, permitindo ao atleta um melhor desempenho físico (1). Essas modificações funcionais e anatômicas podem levar a valores fora dos critérios convencionais de normalidade. Destaca-se ainda o fato de que em algumas hipertrofias consideradas fisiológicas os valores alcançados superam a espessura parietal e de dilatação ventricular encontradas, respectivamente, nas miocardiopatias hipertrófica e dilatada, sendo assim motivo de controvérsias quanto ao seu real significado (2). A sobrecarga hemodinâmica induzida pelo exercício físico é o mecanismo primário responsável pelas alterações estruturais cardíacas. Intensidade, modalidade e tempo de atividade física; idade, raça, sexo e o componente genético do indivíduo também influenciam a expressão dos resultados. Assim, a hipertrofia cardíaca do atleta não é somente aumento de seu tamanho, mas também de sua forma e das propriedades das fibras contráteis, com alterações bioquímicas e da genética molecular. O exercício aeróbico pode aumentar em até 20% a massa ventricular esquerda e reorganizar os sarcômeros, que são replicados em série, resultando no aumento da dimensão diastólica final do ventrículo esquerdo, melhorando assim seu desempenho e a função de bomba.

Ao contrário, já na hipertrofia decorrente da hipertensão arterial, os sarcômeros são replicados em paralelo, com aumento da espessura parietal, sem modificação da dimensão diastólica final (2). O estímulo patológico do aumento da massa cardíaca induzida por doenças do aparelho circulatório associa-se à elevação dos riscos cardiovasculares, o que não ocorre no atleta. Os mecanismos responsáveis por tais riscos incluem progressivo envolvimento e substituição de miócitos por tecido conectivo, resposta anormal aos estímulos adrenérgicos, regulação alterada do metabolismo sódio/cálcio no miócito, elevação da sensibilidade à isquemia e reperfusão, redução do fluxo e da reserva coronária e maior suscetibilidade às arritmias. A distinção entre a síndrome do coração do atleta e doença cardiovascular (DCV) tem forte implicaçãoclínica. Quando o diagnóstico não é exato, aumenta o risco de morte súbita cardíaca ou provoca restrições desnecessárias, privando o atleta do seu meio de vida (1, 3).

As características patológicas são presença de padrão de hipertrofia não-uniforme,aumento de átrio esquerdo, cavidades menores que 45 ou maiores que 55mm. As características clínicas e funcionais são disfunção sistólica e/ou diastólica do ventrículo esquerdo, presença de padrões bizarros ao eletrocardiograma e arritmias ventriculares complexas, capacidade cardiopulmonar diminuída (VO2 máximo inferior a 45 ml/kg/min), irreversibilidade do aumento da espessura miocárdica ao destreinamento físico e história demorte súbita ou de miocardiopatia familiar(1-3). Dilemas clínicos, contudo, ainda são muito freqüentes na diferenciação dessas entidades, com muitos casos permanecendo em uma posição intermediária denominada zona cinzenta. Para um melhor diagnóstico dessas condições, além da opinião médica especializada, outras modalidades diagnósticas como ressonância magnética cardíaca, estudo genético e reavaliações do quadro clínico e morfológico podem contribuir.

 Bibliografia recomendada

 1. Maron BJ, et al. 36th Bethesda Conference. Eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular bnormalities. Task Force One: preparticipation screening and diagnosis of cardiovascular disease in athletes. J Am Coll Cardiol. 2005; 45(8): 1322-5.

 2. Ghorayeb N, Batlouni M. Hipertrofia ventricular: mecanismos envolvidos na indução e possibilidades de regressão. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 1998; 8(2): 298-301.

 3. Ghorayeb N, et al. Hipertrofia ventricular esquerda do atleta: resposta adaptativa e fisiológica do coração. Arq Bras Cardiol. 2005; 85(3): 191-7.